Põhiline / Köha

Ülemiste hingamisteede infektsioonide ratsionaalne antibakteriaalne ravi: süsteemsete ja kohalike antibiootikumide tähtsus

Moskva meditsiiniakadeemia. I.M.Shechenova

Sissejuhatus
Akuutsed ülemiste hingamisteede infektsioonid on ambulatoorse tava kõige levinumad haigused, mida ei ole ainult kõrvapõletikud, vaid ka üldarstid ja lastearstid. Enamikul juhtudel määravad arstid nende infektsioonide korral süsteemseid antibiootikume. Meditsiinipraktikas moodustab ägedate hingamisteede nakkuste osakaal umbes 75% süsteemsete antibiootikumide väljakirjutamisest [1, 2]. Siiski ei ole kõikidel ägeda ülemiste hingamisteede infektsioonidel bakteriaalne etioloogia. Osa nakkusest on põhjustatud viirustest, mida süsteemsed antibiootikumid ei mõjuta. Erinevate farmakodepidemioloogiliste uuringute kohaselt loetakse 20–50% ägeda hingamisteede nakkuse juhtudest süsteemse antibiootikumi väljakirjutamist põhjendamatuks [2-4].
Praktikud hindavad süsteemsete antibiootikumide toimet ägedate ülemiste hingamisteede infektsioonide puhul nende infektsioonidega patsientide suure spontaansuse taastumise sageduse ja eksliku veendumuse tõttu, et süsteemsed antibiootikumid takistavad viirushaigustega bakteriaalse superinfektsiooni teket [2, 3, 5].
Süsteemsete antibiootikumide väljakirjutamise ägeda hingamisteede infektsioonide puhul on ebapiisav. Süsteemsete antibiootikumide määramine nohu või ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone (ARVI), ägeda larüngiidi, trahheiidi, bronhiidi ja riniidi puhul ei ole peaaegu alati põhjendatud, kuna enamikul juhtudel on tegemist viirusnakkusega. Samal ajal on süsteemse antibiootikumi määramine akuutse sinusiidi ja farüngiidi korral mõnel juhul õigustatud, kuid see peaks olema tugevalt põhjendatud.
Võimalik kasu ja kahju, mida tekitab süsteemsete antibiootikumide väljakirjutamine ägedate ülemiste hingamisteede infektsioonide korral, mida iseloomustab suur spontaanne taastumine, on tuvastatav (tabel 1).
Täiskasvanud patsientidel ja ägeda ülemiste hingamisteede infektsioonidega lastel platseebokontrollitud uuringutes ei leitud süsteemsete antibiootikumide olulisi eeliseid nii taastumise sageduse kui ka haiguse sümptomite kadumise osas [2, 6-8]. On tõestatud, et ülemiste hingamisteede viirusinfektsioonide süsteemsed antibiootikumid ei takista bakteriaalseid komplikatsioone, nagu kopsupõletik või äge keskkõrvapõletik. Mõned tõsised tüsistused ägeda rinosinusiitiga, nagu meningiit ja aju abscess, on väga harva esinevad ning praegu ei ole tõendeid süsteemsete antibiootikumide tõhususe toetamiseks nende tüsistuste tekke ärahoidmisel [7, 9].
Kui süsteemsete antibiootikumide kasutamise eelised paljude ägedate hingamisteede nakkuste puhul tunduvad kaheldavad, on põhjendamatu süsteemse antibiootikumravi potentsiaalne kahju raske üle hinnata. Süsteemsete antibiootikumide kasutamise kõrvaltoimeid täheldatakse sageli, eriti maos ja soolestikus. Mõned kõrvaltoimed on potentsiaalselt eluohtlikud - eriti makroliidide ja mõnede fluorokinoloonide kasutamisel täheldatud QT-intervalli pikenemine. Allergilised reaktsioonid penitsilliini kasutamisel esinevad umbes 5%. Mõned allergilised reaktsioonid on harvaesinevad, kuid potentsiaalselt surmavad - näiteks Stevens-Johnsoni sündroom koos-trimoxasooliga. Lõpuks aitab süsteemsete antibiootikumide liigne kasutamine tekitada ja levida mikroorganismi resistentsete tüvede populatsiooni, eriti kõige olulisemaid hingamisteede patogeene - Streptococcus pneumoniae ja Streptococcus pyogenes [2, 10, 11].
Etioloogia ja patofüsioloogia
Ülemiste hingamisteede ägedate infektsioonide põhjuslikud ained võivad olla viirused ja bakterid, viimastes domineerivad Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes. Haiguse etioloogiline struktuur võib varieeruda sõltuvalt nakkuse asukohast (tabel 2).
Kuid isegi "banaalse" nohu korral võib eeldada üksnes viiruse etioloogiat. On teada, et ortopeedia limaskest ei ole steriilne keskkond ja isegi normaalsetes tingimustes asustatud bakteritega. Patsientidel, kellel on kroonilised ülemiste hingamisteede haigused, sageli haiged lapsed võivad esineda düsbiotilised häired, kus patogeensed mikrofloora püsib püsivalt limaskestal. Millises patoloogilise protsessi punktis SARSiga kaasneb patogeensete bakteriaalsete taimestike aktiveerimine ja peamine etioloogiline tegur ei ole ainult viirused, vaid viirusbakteriaalsed ühendused, on peaaegu võimatu määrata. Igal juhul on see võimalus olemas.
Bakteriaalse hingamisteede nakkuse arenguetapid seisnevad mikroobide kleepumises hingamisteede epiteeli rakkudesse, kasutades spetsiifilisi baktereid - adhesiineid (S. pyogenes seda funktsiooni teostab lipoteikhapete ja M-valgu kompleks), mille tulemuseks on epiteeli mikroobne kolonisatsioon. Hingamisteede patogeenide kõige olulisem omadus on võime epiteelirakkude aktiivseks invasiooniks, mis tekib siis, kui barjäärifunktsioonid on häiritud mittespetsiifilise põletiku, isheemia ja hingamisteede viiruse kahjustuste tõttu. Bakterite invasiooniga kaasneb infektsioonivastase resistentsuse rakuliste ja humoraalsete mittespetsiifiliste tegurite aktiveerimine, mille tulemusena tekib hingamisteede limaskestade põletikuline reaktsioon (turse, hüpereemia, suurenenud sekretsioon), mis põhjustab iseloomulike sümptomite ilmnemise. Seega on põletik akuutsete ülemiste hingamisteede infektsioonide kliinilises pildis oluline.

Vastupanu
Viimase 10 aasta jooksul on hingamisteede patogeenide resistentsus muutunud üha pakilisemaks probleemiks. Kõige olulisem on S. pneumoniae resistentsus penitsilliinile, makroliididele, ko-trimoxasoolile, S. pyogenes'ele makroliididele, tetratsükliinile. S. pneumoniae resistentsus penitsilliinile ja makroliididele mõnedes Euroopa riikides ulatub 40-50% -ni, S. pyogenes'i resistentsus makroliidide suhtes on 30-40%, mis piirab ülemiste hingamisteede infektsioonide efektiivse ravi võimalusi. Täpsemalt on näidatud makroliidide kliinilise ja bakterioloogilise efektiivsuse vähenemine respiratoorsete infektsioonide korral, mida põhjustavad resistentsed S.pneumoniae või S.pyogenes tüved [12-14]. S.pneumoniae resistentsuse tase (kõrge ja mõõdukas) penitsilliinile Venemaal on umbes 20%, samasugune resistentsuse tase (20% piires) on täheldatud S.pyogenes'i seas makroliidantibiootikumide puhul [15].
Kõige olulisem elanikkonna resistentsuse tekkimist ja valimist soodustav tegur on süsteemsete antibiootikumide laialdane, sageli põhjendamatu kasutamine. Seega ilmnes mõnedes farmakokepidemioloogilistes uuringutes otsene korrelatsioon β-laktaamantibiootikumide varasema kasutamise ja ülemiste hingamisteede koloniseerumise sageduse vahel S. penumoniae penitsilliiniresistentsete tüvedega [10, 11, 16]. Sarnased andmed on esitatud makroliidide kasutamise sageduse ja makroliidide ja penitsilliini suhtes resistentsete pneumokokkide veo vahelise otsese seose kohta [17]. Samuti tuleb meeles pidada, et süsteemsed antibiootikumid aitavad kaasa normaalse suu, naha ja soole mikrofloora resistentsete tüvede valikule. Eriti on kindlaks tehtud, et Viridani rühma streptokokid on erütromütsiini ja teiste antibiootikumide suhtes resistentsuse „reservuaar” ja on võimelised edastama resistentsustegureid teistele mikroorganismidele - S.pneumoniae ja S.pyogenes [18].
Samas vähendab süsteemne antibiootikumide kasutamise piirav poliitika antibiootikumiresistentsete hingamisteede patogeenide tüvede sagedust. Jaapanis 1970. – 80. Aastatel. täheldati erütromütsiini suhtes resistentsete S. pyogenes tüvede esinemissageduse märgatavat vähenemist 61,8% -lt 1-3% -le pärast makroliidide tarbimise vähendamist 170-lt 65-85 tonnile aastas [19]. Soomes vähendas makroliidide kasutamise sagedus 50% võrra S. pyogenes'i resistentsust erütromütsiini suhtes [20].

Kui näidatud on süsteemsed antibiootikumid
Arvestades ülemaailmset ohtu, et antibiootikumiresistentsed hingamisteede patogeenide tüved levivad ühiskonnas ja selle nähtuse otsene seos nende ravimite ülemäärase kasutamisega, on mitmed valitsusvälised organisatsioonid - haiguste tõrje keskus (USA; CDC), antibiootikumide mõistliku kasutamise liit (APUA), Maailma Terviseorganisatsioon. (WHO) - sõnastas piirava poliitilise strateegia süstemaatiliste antibiootikumide kasutamiseks ambulatoorsete hingamisteede infektsioonide korral tõelise tõrjemeetmena tentnosti. Selle kontseptsiooni peamine eesmärk on piirata süsteemsete antibiootikumide tarbetut kasutamist ülemiste hingamisteede ägedate infektsioonide korral. Antibiootikumide ratsionaalse kasutamise materjalid on esitatud dokumentides "Antimikroobsete ainete mõistliku kasutamise põhimõtted laste ülemiste hingamisteede infektsioonide raviks" (CDC, 1998) [21] ja "Sobivate hingamisteede infektsioonide põhimõtted täiskasvanutel" (2001). ) [5, 22, 23].
Esimese dokumendi peamised sätted on sõnastatud allpool.
• Süsteemseid antibiootikume ei tohi määrata viirusinfektsioonide, näiteks nohu ja ARVI puhul. Süsteemsete antibiootikumide kasutamine viirusliku rinosinusiidi korral ei takista bakterite komplikatsioone.
• nohu on sageli kaasas nohu põletikuga nohu. See ei tähenda süsteemsete antibiootikumide väljakirjutamist, kui sümptomid ei kesta kauem kui 10-14 päeva.
• Mittespetsiifiline köha ja bronhiit lastel, sõltumata nende kestusest, ei vaja süsteemset antibiootikumravi.
Teise dokumendi kõige olulisemad sätted:
Ägedad mittespetsiifilised ülemiste hingamisteede infektsioonid täiskasvanutel:
• nendel infektsioonidel on valdavalt viiruse etioloogia ja neil on harva tüsistusi. Varem tervetel täiskasvanutel ei tohiks süsteemset antibiootikumi määrata ülemiste hingamisteede mittespetsiifiliste infektsioonide raviks.
Äge sinusiit täiskasvanutel:
• äge bakteriaalne sinusiit ei vaja süsteemset antibiootikumravi, eriti kui sümptomid on kerged või mõõdukad;
• süsteemne antibiootikumravi on näidustatud raske või püsiva sümptomaatikaga ägeda sinusiidiga patsientidele. Sellisel juhul on esimeses etapis eelistatav kasutada kitsas spektri süsteemseid antibiootikume.
Äge farüngiit täiskasvanutel:
• kõikidel ägeda farüngiidiga patsientidel tuleb piisava annusega manustada analgeetikume, antipüreetikume ja teisi sümptomaatilisi aineid;
• süsteemseid antibiootikume näidatakse ainult streptokokk-farüngiidi etioloogia suure tõenäosuse korral (grupi A beeta-hemolüütiline streptokokk) - GABHS);
• Kiire diagnoosimine, kasutades GABHSi antigeeni uuringut, on soovitatav streptokokk-farüngiidi etioloogia kahtluse korral.

Antibiootikumravi
Juhtudel, kui ülemiste hingamisteede infektsioonide viiruste ja bakterite etioloogia tõenäosus on suur või tüsistuste risk on suur, on näidatud antibiootikumide kasutamist.
Ülemiste hingamisteede infektsioonide süsteemset antibiootikumravi näidatakse peamiselt ainult järgmistel juhtudel:
• äge / raske äge sinusiit või püsiva sümptomaatikaga sinusiit;
• kahtlustatava või väljakujunenud streptokoki etioloogia äge tonsilliofarüngiit (põhjuseks on A-BSHA beeta-hemolüütiline streptokokk).
Süsteemsete antibiootikumide valimisel tuleb arvestada antibiootikumiresistentsuse praegusi suundumusi ja asjaolu, et mõned antibiootikumid aitavad kaasa resistentsete hingamisteede patogeenide tüvede valikule. Sellega seoses eelistatakse haiguse mitte-raske kulgemise korral kitsas spektri antibiootikume (näiteks amoksitsilliini), mis on aktiivsed peamiste sihtmärkpatogeenide S. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae vastu. Laiemate spektriga antibakteriaalsed ravimid, nagu amoksitsilliin / klavulanaat, tsefalosporiinid II-III põlvkonnad, respiratoorsed fluorokinoloonid, tuleks reserveerida raskemate juhtude või resistentsete mikroorganismide suure tõenäosusega.
Arvestades praeguseid juhiseid, mille kohaselt piirdutakse süsteemsete antibiootikumide kasutamisega ülemiste hingamisteede ägeda tüsistusteta infektsioonide korral, on kohalike antimikroobikumide kasutamine tõeline alternatiiv. Kohalike antibiootikumide hulgas tuleks kindlaks teha fusafungiin, framütsiin ja biklotümeer.
Fuzafungiini kõige olulisemad omadused on aktiivsed peaaegu kõikide hingamisteede patogeenide (streptokokid, pneumokokid, stafülokokid, mükoplasmad, hemofiilid) ja kohalike põletikuvastaste toimete vastu. Fusafungiini kasutamise taustal ei täheldatud selle või teiste antibiootikumide suhtes resistentsete tüvede valikut. Fusafungiini kohalik manustamine ülemiste hingamisteede ägedate infektsioonide korral vastab kehtivatele juhistele antibiootikumiresistentsuse säilitamiseks populatsioonis, kuna antibiootikumi sihipärasel manustamisel nakkuskohale puudub süsteemne ekspositsioon ja normaalse mikrofloora resistentsete tüvede valik on väiksem.
Akuutsete hingamisteede nakkuste peamiste põhjuste vastu antimikroobse aktiivsuse taseme osas on Framycetin ja neomütsiini ja polümüksiini sisaldavad kombineeritud preparaadid fusafunginiinist madalamad.
Tuleb märkida, et tavapäraste antibiootikumide manustamist parenteraalseks manustamiseks paranasaalsesse siinusse, mida kasutatakse mõnes meditsiiniasutuses, ei saa pidada ratsionaalseks. Need ravimid ei ole ette nähtud kõhu manustamiseks. Kohapeal rakendamisel tekivad paranasaalsete siinuste erinevates piirkondades ebaühtlased kontsentratsioonid, mis võivad kaasa aidata resistentsete tüvede valikule. Lisaks ei ole uuritud süsteemsete antibiootikumide annustamisskeemi, kui seda manustatakse paikselt, ja tuleb olla teadlik antibiootikumide suurte annuste võimalikust kahjulikust mõjust silma epiteeli funktsioonile.
Need puudused ei sisalda antibiootikume, mis on spetsiaalselt ette nähtud kohalikuks kasutamiseks, eriti fusafungiin. Fusafungiini efektiivsust ägedate hingamisteede infektsioonide (rhinopharyngitis, rinosinusitis) puhul kinnitati neljas topeltpimedas platseebokontrollitud uuringus [24-25]. On näidatud, et fusafungiin, kui seda kasutatakse paikselt, viib oluliselt kiiremini kui platseebo, infektsiooni sümptomite kadumine. Lisaks väheneb fusafungiini määramine ägedate hingamisteede infektsioonide varases staadiumis, et praktikute poolt süsteemse antibiootikumi väljakirjutamise sagedus väheneb märkimisväärselt ning väheneb ka valuvaigistite ja lokaalse glükokortikoidi vajadus [26].
Seega on ülemiste hingamisteede ägeda mitte-raske bakteriaalse infektsiooni korral võimalik ravida patsiente fusafungiini määramisel ilma süsteemseid antibiootikume lisamata. See väide on kinnitatud meie võrdlevas uuringus.

Tabel 1. Antibiootikumide mõju

Süsteemsed antibiootikumid: kirjeldus, klassifikatsioon, näidustused, vastunäidustused, kõrvaltoimed, kasutamise ohutus, ülevaated, soovitused, - teie dermatoloog

Süsteemsed antibiootikumid (süsteemse toimega antibakteriaalsed ravimid) - praegu ehk suurim ravimirühm, mida kasutatakse peaaegu kõigis meditsiinisektorites.

Selle ravimirühma toime tugineb võimele avaldada bakteritsiidset (otsest surmamist) ja bakteriostaatilist (ülekaalukat paljunemist) toimet patogeensete bakterite vastu. Sellega seoses kasutatakse infektsiooniliste ja põletikuliste haiguste raviks bakterite (bronhiit, kopsupõletik, sinusiit, osteomüeliit jne) põhjustatud infektsiooniliste ja põletikuliste haiguste raviks.
Dermatoloogias kasutatakse ka laialdaselt süsteemset antibiootikumi: neid kasutatakse naha ja nahaaluskoe kõigi bakteriaalsete infektsioonide (impetigo, furunkle ja karbuncle, erysipelas, erythrasma), samuti sugulisel teel levivate infektsioonide (gonorröa, süüfilis, klamüüdioos) ja paljude teiste raviks..

Tänu nakkuslike ja põletikuliste haiguste patogeenide mitmekesisusele, samuti võttes arvesse nende resistentsuse (resistentsuse) teket antibiootikumide toimele, on tänapäeval sünteesitud palju selliseid ravimeid. Sõltuvalt keemilistest omadustest on need jagatud erinevatesse rühmadesse. Järgnevas tabelis on esitatud nende rühmade peamised rühmad ja kõige sagedamini kasutatavad ravimid.

Antibiootikumid sinusiidi korral: kohalik ja süsteemne toime

SISU:

Üks tavalisemaid sinusiidi tüüpe on sinusiit. See põletik paikneb paranasaalsetes ninaosades, mis asuvad nina mõlemal küljel lõualuu ülemisel poolel. Kõige sagedamini ilmneb sinusiit pärast seda, kui inimesel on olnud külm või viirushaigus, kuid ei ravi täielikult riniiti. Miks tekib põletik?

Kuna närimiskummid on ühendatud ninaõõnsusega kitsaste kanalitega, nina limaskesta põletik, algab suu turse, mis blokeerib lima väljavoolu siinusõõnest. Ja kui selle aja jooksul nakatub inimkehasse nakatumine, siis elab see “valusesse tsooni” ja hakkab aktiivselt arenema. Seega ilmub katarraalne sinusiit (vedelate eritistega), muutudes lõpuks peeneks vormiks, mis on ohtlik tõsistele tüsistustele.

Kes on sageli sinusiit?

Üldiselt puutuvad inimesed kokku sinusiidiga, mille kehas tekivad soodsad tingimused põletikulise protsessi alguseks ja patogeenide paljunemiseks. On mitmeid põhjuseid, miks inimene võib haigust arendada:

  • Töötlemata viiruslik või krooniline nakkushaigus, nagu SARS, riniit, kurguvalu, farüngiit jne;
  • Immuunpuudulikkus, allergilised reaktsioonid;
  • Ninaõõne vale luu struktuur;
  • Sage hüpotermia;
  • Haava hammaste juured ülemises lõualuu.

Kuidas tuvastada sinusiidi sümptomeid?

Ninaõõne haiguste sümptomid on sarnased, kuid ninakinnisuse korral häirib patsient nina kaudu ummikut ja nohu:

  • Peavalud, mis on ühe või mõlema poole nina orbiitide kohal paiknenud, võivad põhjustada hammaste valu;
  • Valu suureneb õhtul, eriti tundes ülakõrva nina piirkonda;
  • Limaskestade eritised võivad hõlmata mädanenud eritisi, eritumist väljuvad mitte ainult ninasõõrmetest, vaid voolavad ka nina-näärme seintest;
  • Ninakinnisus ei kesta pikka aega, millest hääle heli muutub nina;
  • Lõhn väheneb, üldine tervislik seisund halveneb.

Sinusiidi võimalikud tüsistused

Maksimaalsed ninaosad paiknevad aju, silmade ja kõrvade lähedal, nii et haiguse esimesed tüsistused puudutavad neid organeid. Väärse sinusiidi ravi või haiguse tähelepanuta jäetud vormiga võivad sellised tõsised haigused areneda:

  • Meningiit, entsefaliit, ajukoore turse, dura mater veresoonte põletik;
  • Silma kiudede turse, orbiitide mädane põletik, osteomüeliit, silmade veenide tromboos;
  • Kõrvahaigus, keskkõrvapõletik, kuulmisnärvi neuriit.

Kui bakterid, mis pärinevad ülemiste ninaosade nina kaudu, levivad vereringesse või lümfisse teistele organitele, siis võivad tekkida nakkuslikud neeruhaigused (nefriit), hepatiit, närvisüsteemi reuma, südame-veresoonkonna süsteemid jne.

Sinusiidi ravi: ravimeetodid

Enne sinusiidi ravi alustamist peate looma haiguse täpse diagnoosi ja leidma limaskestade struktuuri patoloogilised muutused, mädane eksudaat, põletikulise toime jaotuspiirkond.

Üldiselt võib ENT kasutada ninaõõne ja ühenduskanalite nähtavate alade diagnoosimiseks rinoskoopi. Paranasaalsete siinuste peidetud alade uurimiseks peate tegema fluoroskoopia, CT-skaneerimise ja ultraheli.

Traditsioonilises meditsiinis sinusiidi ravis, kasutades selliseid keerulisi ravimeid:

  • Antibiootikumid;
  • Vahendid põletiku ja põletiku fookuste eemaldamiseks;
  • Lima vedeldavad mukolüütilised ravimid;
  • Ravimid valu sündroomi, valuvaigistite leevendamiseks;
  • Antiallergilised, viirusevastased ravimid;
  • Immunomodulaatorid, preparaadid keha üldiseks tugevdamiseks, vitamiinikompleksid.

Olenevalt haiguse keerukusest võivad arstid määrata ravimeid, nii kohalikku toimet kui ka terve rida raviaineid. Samuti võib nõuda täiendavaid protseduure, nagu nina pesemine või sinuse punktsioon, et eemaldada kogunenud müts, füüsilised protseduurid.

Millistel juhtudel ei ole antibiootikume ette nähtud?

Antibiootikumid on ravimid, mis aitavad organismil võidelda bakteriaalse infektsiooni vastu, seega kui sinusiit ei ole tingitud patogeensete mikroorganismide nina hävimisest, siis pole mõtet antibakteriaalsete ainete määramisel. Peale selle, kui antibiootikumid ei põhjusta põletikulise protsessi põhjustamist enne antriidi ravi, on võimalik tõsta tõsiste tüsistuste riski ning pikendada haiguse ravi.

Antibiootikume ei loeta, kui sinusiit on põhjustatud:

  • Viirused;
  • Allergeenid;
  • Seened, viirused ja seened.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata organismi vastusele seenhaigustega haiguste antibakteriaalsetele ainetele. Sellisel juhul võib agressiivsete antibiootikumide kasutamine põhjustada nina ja nina nina närvisüsteemi düsbakterioosi.

Lisaks mõjutab antibiootikumide kasutamine igal juhul keha üldist seisundit. Väga sagedased komplikatsioonid pärast antibakteriaalsete ravimite kasutamist: seeninfektsioon, suuõõne limaskestade mikrofloora rikkumine, seedetrakti düsbakterioos ja tupe. Patsientidel võib tekkida ebameeldiv maitse, erossiivne stomatiit, kõhulahtisus, põletik jne.

Kui viirusliku sinusiidi ravi viiakse läbi ravimikompleksiga, et parandada immuunsust, parandada lima väljundit ja leevendada limaskesta turset. Soovitatav sagedane nina loputamine, inhalaatorite kasutamine, mis saavad mukolüütilisi aineid. Kuid isegi viirusliku sinusiidi ravis ei saa te ise ravida. Arst peab arvestama inimkeha omadustega ja määrama sõltuvalt haiguse ja patoloogia keerukusest tõhusaid ravimeetodeid.

Millistel juhtudel on sinusiidiga patsientidele ette nähtud antibiootikume?

Kui patsientidel ei ole ikka veel maksapõletikuid, ja üldine tervislik seisund on küllaltki stabiilne, ilma püsivate tugevate valu sündroomideta, ei kiirusta arstid antibiootikume välja kirjutama. Sinusiidi varases staadiumis võib teostada lokaalset ravi kergetel antibakteriaalsetel ainetel nagu Bioparox, Polydex, Isofra. Need ei ole ainult antibiootikumid, vaid rohkem toimivad haiguse raviks.

Niipea, kui patsiendil on mädane sekretsioon, on ninakaudne hingamine pika aja jooksul blokeeritud, haavab tugevalt ülakoormuse piirkonnas ja ilmnevad keha mürgistuse tunnused (kehatemperatuuri tõus, püsiv valu, üldine heaolu halveneb), seejärel määratakse antibiootikumid, mis võetakse suukaudselt või süstitakse.

Mitte-raske bakteriaalse sinusiidi raviks võib määrata mitmete rühmade antibiootikume: tsefalosporiinid, penitsilliinid, makroliidid. Ja kui sinusiit võtab kaua aega ja seda iseloomustavad tõsised sümptomid, siis kasutatakse fluorokinoloonrühma antibakteriaalseid aineid. Harvadel juhtudel võib määrata aminoglükosiidi antibiootikume.

Kuid enne teatud tüüpi antibiootikumide väljakirjutamist sinusiidiga patsientidele on vaja veenduda, et haigus on põhjustatud bakteritest. Kui diagnoosi kinnitavad nina sekretsioonide analüüsi tulemused ja määratakse patogeensete organismide tüüp, siis teostatakse bakposev. See protseduur võimaldab teil teada saada, millised antibiootikumid kõige tõhusamalt patogeenide bakteritega toime tulla ja millistele ravimitele mikroorganismid immuunseks muutuvad.

Lisaks on enne kõige efektiivsema antibiootikumi väljakirjutamist vaja kindlaks teha, kas patsient on selle ravimi suhtes allergiline, olenemata sellest, kas seda võib võtta samaaegsete haiguste juuresolekul, kui vastuvõtlik on patsiendi keha valitud antibiootikumi suhtes. Sel juhul on sinusiidi ravi tõhus ja antibakteriaalsete ainete kasutamine ei põhjusta täiendavaid terviseprobleeme.

Mida tuleks antibiootikumide võtmisel arvestada?

Kui spetsialist määrab antibiootikume, tuleb patsientidel mõningaid olulisi punkte meeles pidada:

  1. Sa ei saa lõpetada ravimi võtmist ainult seetõttu, et mõned haiguse sümptomid on kadunud või peaaegu ei tunne. Sel juhul on haiguse kordumine võimalik ja kui antibakteriaalseid ravimeid võetakse ebakorrektselt, siis järgmisel korral võivad need muutuda ebaefektiivseks. Te peate rangelt järgima annust, annuste arvu ja ravi kestust.
  2. „Põllul ei ole sõdalast,” seetõttu, et antibiootikumid aitaksid eemaldada kõik mädanevad eritised ja vältida närvisüsteemi eritumise edasist teket, tuleb ravimit kombineerida teiste ravimitega: expectorant mucolytics, vasokonstriktor, ödeemivastased ravimid, antiseptilised vedelikud nina pesemiseks.
  3. Kui te ei soovi saada antibiootikume, mis põhjustavad keha seeninfektsiooni, peate võtma probiootikume, mis taastavad limaskestade mikrofloora.
  4. Maksimaalse toime saavutamiseks sinusiidi ravis on vaja ka täiendavaid ravimeid, nagu Sinuforte. Soovitatav laserteraapia ja kateetrite kasutamine paranasaalsete siinuste pesemiseks.

Kohalike antibiootikumide loetelu

Praegu kasutatakse selliseid kohalikke antibiootikume laialdaselt:

Neid nimetatakse kohalikeks, sest nad tegutsevad ainult ninaõõne tsoonis. Antibiootikume on saadaval nina tilkade ja ninaspreide kujul.

Polydex

Seda antibakteriaalset ravimit kasutatakse mitmesuguste paranasaalsete siinuste haiguste raviks, mis on keerulise eritumise tekke tõttu keeruline. See leevendab kiiresti põletikku ja võib kas tugevalt inhibeerida patogeenseid baktereid või neid täielikult hävitada. Antibiootikumid lahendavad mädase sinusoidse põletiku ravi.

Polydexi kasutatakse erinevate sinusiitide, kaasa arvatud sinusiidi, paikseks raviks, sest see sisaldab mitte ainult antibakteriaalseid aineid, vaid ka põletikuvastaste ja antiseptiliste omadustega ravimeid:

  • Neomütsiin, polümüksiin - antibakteriaalse toimega komponendid, mille kombinatsioon suurendab üldist efektiivsust;
  • Deksametasoon - põletikuvastased omadused;
  • Fenüülefriin - vaskokonstriktsiooni ravim.

Kui patsiendil on raske haigus, võib Polidexi manustada koos teiste antibakteriaalsete ainetega suu kaudu või süstimise teel.

Antibiootikumi sisaldavat ainet ei ole võimalik ette kirjutada. Pärast diagnoosi kinnitamist tuleb arstile omistada Polydexi, sest see koosneb keerukatest komponentidest, mis võivad olla teatud patsientidele vastunäidustatud:

  • Rasedad naised, emad, imetavad lapsed;
  • Alla kaheaastased lapsed;
  • Need, kes on ükskõik millise ravimi koostisosa suhtes talumatud;
  • Nurga sulgemisega glaukoomiga patsiendid;
  • Patsiendid, kes võtavad praegu ravimeid monoamiini oksüdaasi inhibiitoritega;
  • Ninaõõne viirusnakkusega patsiendid;
  • Need, kellel on albuminuuria sündroom (suurenenud valkude sekretsioon neeruhaiguste korral).

Sportlastele ei ole vastunäidustusi, kuid on vaja arvestada asjaoluga, et Polydex võib anda dopingu esinemise kehas valepunkte.

Polydexi patsientide ravimisel, kes vajavad tuberkuloosi ja polioosi vastu vaktsiine, tuleb olla ettevaatlik. Kui patsiendil on sinusiit, on soovitatav kõigepealt täielikult ravida ja ainult siis vaktsineerida. Fakt on see, et keha üldise infektsiooni taustal pärast vaktsineerimist on nende kohutavate haiguste oht.

Kui keskkõrvapõletik hakkas tekkima antriidiga patsiendil, on võimatu kombineerida Polydexi aminoglükosiididega, millel on negatiivne mõju kuulmisorganile, mis võib põhjustada aurulaarse neuriidi või kurtuse teket.

Bioparoks

See ravim on väga tõhus ja praktiliselt ohutu organismi jaoks sinusiidi, mitmesuguste bakteriaalse etioloogiaga keeruliste sinusehaiguste raviks.

Bioparoksi kasutatakse paikselt. Aerosooli võib kasutada vedeliku pihustamiseks nina või kurku (kaasas on kaks erinevat düüsi). Bioparox toimeaine - fusafungiin. Ravimil on kahekordne toime: põletiku eemaldamine ja mikroobide hävitamine.

Antibiootikum on näidustatud erinevate patogeenide poolt põhjustatud sinusiidile: koksi, anaeroobid, kandidaat, mükoplasma. Bioparoxi kasutatakse topoloogiliste ninavigastuste primaarsete ja sekundaarsete kahjustuste raviks, mis on põhjustatud patogeensete mikrofloora kolonisatsioonist keha viirusinfektsiooni või sinusiidi ajal, mis on vähenenud immuunsuse või allergiliste reaktsioonide taustal.

Selleks, et Bioparox toimiks kohapeal nii tõhusalt kui võimalik, tuleb seda korralikult pihustada pihustiga. Ravimi peened tilgad, mis tungivad paranasaalsete siinuste õõnsusse ja ninaõõne limaskestasse, eemaldavad lühikese aja jooksul turse, vähendavad põletikulist protsessi, normaliseerivad eritiste väljavoolu ja tapavad sinusiiti põhjustavad mikroorganismid.

Hoolimata asjaolust, et uimastil peaaegu ei ole süsteemset toimet kehale, ei ole soovitatav võtta rasedaid ja imetavaid lapsi, sest isegi väike annus fusafungiini võib avaldada sündimata lapsele ja imikule negatiivset mõju. Kuid täiskasvanu organismis ei imendu bioparoks peaaegu süsteemselt ja see leidub väikseimas koguses plasmas.

Sinusiidi komplekssete vormide ravis on näidatud mitte ainult Bioparoxi rakendamist, vaid ka kompleksse ravi ravimite lisamist. Iseseisva raviainena on see efektiivne esimese astme sinusiidi ravis, mida iseloomustab vedeliku eritumine ilma mäda. Seetõttu ei ole võimalik ise raviks kasutada antibiootikumi, sest ebaefektiivne ravim aitab kaasa haiguse ägenemisele ja pikendab selle kestust.

Lisaks põhjustab ebaõige ravi Bioparoxiga mädanenud sinusiit, mikroorganismide immuunsus antibakteriaalsete toimeainetega, düsbakterioosi ilmumine ja seeninfektsioonide koloniseerimine ninaosades. Ja sellist keerulist sinusiidi vormi on raske ravida ja voolata haiguse pikka kroonilisse staadiumisse.

Nagu juba mainitud, on Bioparox peaaegu täiesti ohutu antibiootikum. Kuid mõnel juhul võib ravimi võtmine põhjustada allergiat limaskestadele ja nahale (turse, lööve, punetus, põletustunne). Väga harva võib antibiootikum põhjustada bronhospasmi või turset mitte ainult naha, vaid ka nahaaluste kudede (angioödeem) puhul.

Isofra

See ravim kuulub aminoglükosiidide hulka ja sisaldab toimeainet - Framycetin sulfate. See on ette nähtud ainult neile inimestele, kellel ei ole mingeid probleeme ninaõõne luude ja ninaosade struktuuriga. Kui nende terviklikkus on kirurgilise sekkumise tagajärjel halvenenud, siis õõnsuste või vigastuste antibakteriaalse pesemise torkimine, on need patsiendid Isofra pihusti rangelt keelatud.

Aminoglükosiidantibiootikumi ei saa kasutada erinevate haigustekitajatega antriidi sõltumatu raviainena. Izofru on peamiselt kombineeritud teiste efektiivsete ravimitega. Näiteks on ebaefektiivne, kui maksapõletiku põletik on põhjustatud mikroobidest nagu pneumokokid, S. maltopilia ja B. cepaci. Kuid vastupidi, see on ette nähtud sinusiidi raviks, mille arengut põhjustavad Hemophilus bacillus'e, streptokokkide, Escherichia coli tüvede, Klebsiella pneumoonia bakterid.

Ja kuna Izofra hävitab ainult teatud tüüpi nakkusohtlikke patogeene, tuleb enne selle väljakirjutamist teha antibiootikum. Selle tulemuste põhjal saate teada, kuidas patogeenne taimestik sellele antibiootikumile reageerib ja kas seda on soovitav kasutada. Ravim on välja kirjutatud patsientidele, kellel on eksudatiivne sinusiit, eesmine sinusiit ja mitmesugused sinusiidid, sest peened aerosooliosakesed suudavad tungida isegi põletikuliste paranasaalsete siinuste kaugematesse piirkondadesse.

Mis on sinofüüdi vale ravi Isofroy'ga, on järgmised kõrvaltoimed:

  • Soole düsbioos ja teised limaskestad;
  • Seeninfektsioonide alaühik;
  • Kui patsiendil on somaatilisi patoloogiaid, nagu neeru- ja maksahaigused, võivad nad süveneda;
  • Ravimi võtmisel rasedatel naistel võib olla loote ebanormaalne muutus.

Kui põletiku ravi hiline algus tekib, kui patogeensel mikroflooral on stabiilsus ja kõrge resistentsus toimeaine suhtes, võib Isofra olla üldiselt ebaefektiivne või ebaefektiivne.

Seda ei saa selliste ravimitega kombineerida:

  • Antibiootikumid koos ototoksilise toimega;
  • Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid;
  • Südamerütmi normaliseerimise ettevalmistused;
  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Isofra ja ühe ülalmainitud aine samaaegne tarbimine võib süvendada keerulise sinusiidi kulgu ja põhjustada inimorganismis teisi haigusi. Seetõttu on oluline teada, et te ei saa seda ravimit ise määrata. Izofru võib võtta spetsialisti soovitusel ENT uuringute ja antibiootikumi tulemuste kohta.

Süsteemse antibiootikumi loetelu

Sageli toimub sinusiidi ravi süsteemsete antibiootikumidega, mida võetakse suu kaudu või süstitakse veeni või subkutaanselt. Tänapäeva suurepäraste antibakteriaalsete omadustega ravimid sisaldavad järgmisi rühmi:

  • Tsefalosporiinid;
  • Penitsilliinid;
  • Makroliidid;
  • Fluorokinoloonid.

Kui patsiendil on järgmised sümptomid, määratakse süsteemsed antibiootikumid:

  • Katarraalse sinusiidi kiire areng ägedate vormide väljendunud sümptomitega;
  • Raske ninakinnisus, suure hulga mädaste eritiste vabanemine;
  • Tugevad peavalud, mis levivad ninakõrvale;
  • Keha üldine mürgistus;
  • Haiguse pikk kulg;
  • Tüsistuste ilmnemine mädanike kogunemisega nina, silma piirkonnas, ülemise lõualuu jne;
  • Mitme nakkusliku põletiku patogeeni olemasolu.

Tsefalosporiinid

Nendel antibiootikumidel on bakteritsiidne toime, mis seisneb patogeensete organismide inhibeerimises ja nende hävimises. Ravimid põhjustavad muutusi bakterite rakuseintes, mis häirivad metaboolset protsessi ja mõjutavad patogeenide sisemise osmootilise rõhu suurenemist. Seega patogeensete mikroorganismide hävitamine.

Tsefalosporiine kasutatakse raske sinusiidi raviks või kui muud tüüpi antibiootikumid ei anna positiivset tulemust. Suukaudsed või süstitavad preparaadid on ette nähtud erinevate vanuste inimeste keeruliseks raviks. Tsefalosporiinid hõlmavad selliseid ravimeid nagu Cefotaxime, Cefuroxime, Zinnat, Tsedeks jne.

Tsefalosporiinantibiootikumid võivad avaldada patsiendi kehale selliseid kõrvaltoimeid:

  • Allergia urtikaaria, angioödeemi kujul;
  • Seedetrakti häired (düsbioos, iiveldus, koliit);
  • Hematoloogilised reaktsioonid.

Selliseid antibakteriaalseid ravimeid määrab ainult arst, kes võtab arvesse patsiendi individuaalseid omadusi.

Penitsilliinid

Põgenike nakkushaiguste raviks, kaasa arvatud peenike eritistega sinusiidi ägedad ja kroonilised vormid, kasutatakse väga sageli penitsilliini rühma antibiootikume. Aminopenitsilliinid on kõige populaarsemad ja väga tõhusad, sest lisaks ravi tõhususele on neil ka positiivsed omadused:

  • Kergesti talutav;
  • Ärge põhjustage tõsiseid kõrvaltoimeid;
  • Gram-positiivsed kookid hävitatakse;
  • Efektiivne soole rühma gramnegatiivsete bakterite poolt põhjustatud põletiku, samuti hemofiilse batsilli ravimisel.

Kui aga grampositiivsed kookid on resistentsed beeta-laktamaasi tootva penitsilliinirühma suhtes, siis tuleb ravi korral kasutada kaitstud aminopenitsilliine kombinatsioonis Amoxiclaviga (klavuloon-to-to) ja Augmentiniga (kelle toimeaine on sulbaktaam).

Kuigi penitsilliinid on madala toksilisusega ravimid, võivad nad siiski põhjustada mõningaid kõrvaltoimeid:

  • Allergia, mis ilmneb lööbe, anafülaktilise šoki, bronhide spasmi kujul;
  • Kaaliumisisalduse vähenemine või suurenemine rakuvälises vedelikus (vee-elektrolüütide tasakaal);
  • Verefraktsioonide valmistamise protsessi anomaaliad (trombotsütopeenia, aneemia);
  • Veresoonte tüsistused;
  • Neurotoksilisus;
  • Psühhopaatilise tüübi rikkumised (unetus, ärevus);
  • Maksaensüümide (transaminaaside) hüperaktiivsus.

Kõik penitsilliinirühma kuuluvad ravimid peaks välja kirjutama spetsialist. Enne konkreetse antibakteriaalse aine (amoksitsilliin, Augmentin jne) valimist võetakse arvesse patsiendi individuaalseid omadusi ja seda, kui tugevalt tekib sinusiit.

Makroliidid

Kui patsiendil on individuaalne tsefalosporiini või penitsilliini seeria ravimite talumatus, siis on asjakohane määrata makroliidid. Nad on efektiivsemad ja on ette nähtud juhtudel, kui nakkus-põletikuline sinusiit ei ole muud tüüpi antibakteriaalsete ravimitega ravitav.

Makroliidid toimivad mikroorganismidele nii, et patogeensed bakterid ei saa ajutiselt paljuneda. Valgu sünteesi rikkumine põhjustab antriidi patogeenide surma. Lisaks on antibiootikumidel kõrged põletikuvastased omadused.

Inimestel levisid makroliidid kiiresti kudedesse, seega seostuvad nad kiiresti paranasaalsete siinuste limaskestadele, seedetraktile, kopsudele ja nahale. Rakkude struktuuris tungivad antibiootikumid tekitavad rakkudes suure kontsentratsiooni.

Kui patsiendil on tõsine antriidi vorm, kombineeritakse makroliidantibiootikumid aminoglükosiidi ravimite, fluorokinoloonide, beeta-laktaamravimitega. Kuid nad ei ühenda penitsilliinidega kompleksi, sest need antibiootikumid vähendavad makroliidide toime efektiivsust.

Antibiootikumid (Macropen, asitromütsiin jne) on ohutud antibakteriaalsed ained. Kuid harvadel juhtudel võivad need põhjustada kõrvaltoimeid:

  • Allergiad;
  • Kesknärvisüsteemi, seedetrakti, maksa kahjustused.


Makroliide ei ole soovitatav määrata samaaegselt maksa- ja neeruhaigustega patsientidele. Samuti on väga vajalik omistada müokardihaigustega lastele antibiootikume.

Sinusiidi raviks on palju väga tõhusaid ja ohutuid antibiootikume. Neid võib võtta paikselt, süsteemselt või kompleksselt. Kuid ükskõik milline antibakteriaalne aine tuleb omistada raviarstile.

Antibiootikumid antriidi raviks: kohalikud ja süsteemsed ravimid

Süsteemsed antibiootikumid naha ja pehmete kudede bakteriaalsete infektsioonide ravis: keskenduda makroliididele

Artiklist

Autorid: Belousova T.A. (GBOU VPO "Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. IM Sechenov" tervishoiuministeerium, Moskva), Kayumova L.N. Goryachkina M.V.

Viide: Belousova TA, Kayumova L.N., Goryachkina MV Süsteemsed antibiootikumid naha ja pehmete kudede bakteriaalsete infektsioonide ravis: keskenduda makroliididele // eKr. 2011. №21. Lk. 1317

Epidemioloogia Prantsuse teadlane H. Leloir tuvastas nakkuslike dermatooside grupis 1891. Välismaal nimetatakse püodermat tavaliselt naha ja pehmete kudede (ICMT) infektsioonide ulatuslikuks rühmaks, sealhulgas lisaks naha ja selle lisandite infektsioonidele ka nahaaluse rasva ja selle aluseks olevate kudede infektsioonid.

Prantsuse teadlane H. Leloir tuvastas 1891. Välismaal nimetatakse püodermat tavaliselt naha ja pehmete kudede (ICMT) infektsioonide ulatuslikuks rühmaks, sealhulgas lisaks naha ja selle lisandite infektsioonidele ka nahaaluse rasva ja selle aluseks olevate kudede infektsioonid.
Majanduslikult arenenud riikides moodustavad ICMT 1/3 kõikidest nakkushaigustest. Siseriiklike uuringute kohaselt moodustavad pustulaarsed nahainfektsioonid 30–40% kogu dermatoloogilisest patoloogiast tööealiste inimeste hulgas ning sõjaväelaste hulgas ulatub see arv 60% -ni. Lapse dermatoloogilises praktikas on see patoloogia kõige sagedasem ja ulatub 30 kuni 50% -ni kõigist arsti külastamistest [1-3].
Etioloogia
ICMT peamine allikas on mikroorganismid, mis saastavad ja koloniseerivad naha pinda. S. aureuse ja S. Pyogenes'i grampositiivsed kookid, mis on võimelised tungima epidermise paksusesse vigastuste juuresolekul, mängivad kahtlemata juhtivat rolli naha pustulaarsete infektsioonide etioloogias. Veelgi enam, S. aureus on kõige sagedamini esinev haigusetekitaja, S. pyogenes'e ja kombineeritud infektsioonide põhjustatud infektsioonid mõlema mikroorganismi osalusel on vähem levinud. Väliskeskkonna uuringute tulemuste kohaselt, lisaks S. aureusele, S. pyogenes, Corynebacterium diphtheriae, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Streptococcus spp. Infektsiooni liik on kahtlustatava patogeeni etioloogilise rolli määramisel väga oluline (tabel 1). Erinevalt primaarsest püodermist on sekundaarsel, nagu enamikul nekrotiseerivatel MCT-nakkustel, ka polümikroobne etioloogia.
Infektsiooni arengus mängib olulist rolli mikroorganismi virulentsus ja bakteriaalse saastumise aste. On näidatud, et nakkuse tekkimise tõenäosus on otseselt proportsionaalne mikroorganismi bakteriaalse saastumise ja virulentsuse astmega ning on pöördvõrdeline organismi kaitsva reaktsiooni tugevusega. Koloniseerumise tõenäosus suureneb allergiliste nahahaiguste korral. Seega avastatakse atoopilise dermatiidiga patsientidel S. aureus'e kahjustatud piirkondade kolonisatsioon 90% juhtudest [3].
Patogenees
Teatud püoderma vormi esinemisel mängitakse olulist rolli: patogeeni tüüp, selle virulentsus, makroorganismi seisund, samuti erinevad endogeensed ja eksogeensed eelsooduvad tegurid, mis vähendavad naha barjääri ja kaitsvaid funktsioone.
Virulentsuse stafülokokid ja streptokokid määrati järgmisel heitmeid patogeensete toksiinide ja ensüüme (koagulaasi, leukotsidiin, streptokinaas, hüaluronidaas streptolüsiini, hemolüsiinitaolised jt.), Mis hõlbustavad patogeenide sissetungimist nahasse, tuues kaasa kahjustada ja kihistumisele epidermise kihtidesse, põhjustades hemolüüsi ja kärbumiste pärisnahk ja kahjustada nende normaalset ainevahetust [4,5].
ICMT alguses ja arengus on organismi reaktiivsus mikroobse agressiooni suhtes resistentsed mehhanismid väga olulised. Immuunsüsteemi puudulikkus on sel juhul reeglina sekundaarne (omandatud) iseloom. See võib tekkida ennetähtaegsel perioodil edasilükatud või sellega seotud raskete haiguste tõttu. Endokriinsüsteemi haigused (rasvumine, suhkurtõbi, hüpofüüsi-neerupealise süsteemi ebapiisav aktiivsus, kilpnäärme- ja suguelundid) aitavad vähendada keha infektsioonivastase kaitse mehhanisme. Üle poole kroonilise püodermaga patsientidest (52%) kuritarvitavad süsivesikud (tavaliselt kergesti seeditavad), mis tekitab kõhunäärme saarelisele seadmele pideva ülekoormuse ja võib aidata kaasa erineva raskusega süsivesikute ainevahetushäiretele, süsivesikute kuhjumisele kudedes, mis on püokokkide soodne toitekeskkond. Märkimisväärne roll on ka naha seborröoloogilisele seisundile. Taliumi hulga suurenemise ja selle keemilise koostise muutumise tõttu vähenevad naha steriliseerimisomadused ja aktiveeritakse pürogeensed kookid [6].
Pustulaarsete nahahaiguste kujunemisel on olulised mitmesuguste elundite ja kudede kroonilised nakkushaigused: periodontaalne haigus, karies, gingiviit, tonsilliit, farüngiit, urogenitaaltrakti infektsioonid, düsbakterioos, intestinaalsed mürgistused, mis vähendavad organismi üldist ja lokaalset antibakteriaalset resistentsust ning soodustavad järgneva spetsiifilise sensiitiga patsientide arengut. mis süvendab nakkusprotsessi. Olulist rolli kroonilise püoderma arengus mängivad kesk- ja autonoomse närvisüsteemi haigused, vaimne või füüsiline ülekoormus, „nõrgestavad haigused” - alkoholism, nälg, alatoitumus (valkude, vitamiinide, mineraalsoolade, hüpovitaminoseesi, eriti A ja C. puudumine. A-vitamiin on seotud keratiniseerimise protsess, C-vitamiin reguleerib vaskulaarse seina läbilaskvust, on kortikosteroidide sünergist). Suure osa püoderma arengus mängivad mitmesugused immuunpuudulikkuse seisundid, mis tulenevad kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkusest (HIV-infektsioon, glükokortikosteroidide, tsütotoksiliste ravimite ja immunosupressantide võtmine). Rakulise antibakteriaalse kaitse puudused neutrofiilide fagotsüütilise aktiivsuse inhibeerimise, kahjustatud kemotaksise, samuti seerumi ja immunoglobuliini opsoniliste tegurite vähenemise vormis soodustavad kroonilist infektsiooni ja sagedasi ägenemisi [7].
T-raku immuunsüsteemi rikkumised on PCMT patogeneesis väga olulised. Immunoloogilise reaktiivsuse spetsiifiliste mehhanismide aluseks on T-lümfotsüütide arvu vähenemine perifeerses veres, CD3- ja CD4-rakkude arvu vähenemine ning nende suhe monotsüütidega, mis viib T-rakkude immuunvastuse nõrgenemisele. Patsiendi immuunsüsteemi puudulikkus (immunoloogiline tasakaalustamatus) ja patogeeni antigeenne imitatsioon põhjustavad sageli kroonilist infektsiooni ja bakteri kandja moodustumist ning antibiootikumide irratsionaalset kasutamist patogeeni resistentsusele [8].
Naha kahjulikud mõjud, mis rikuvad naha terviklikkust ja loovad nakkuse sissepääsu, on väga olulised naha bakteriaalsete infektsioonide tekkeks. Nende hulka kuuluvad eelkõige kõrge või madala temperatuuri, kõrge niiskuse mõju, mis viib naha leotamiseni, suurenenud reostuse ja mikro-traumaatika tõttu professionaalsete tegurite (õlid, tsement, kivisöepulber) poolt. Infektsiooni sissepääsuportid tekivad siis, kui kodumajapidamises olevad mikrotraumad (lõiked, kaadrid), kriimustus, kui sügelevad dermatoos. Naha barjääri rikkumine stratum corneum'i kuivuse ja hõrenemise vormis aitab kaasa mikroorganismide tungimisele naha sügavamatesse kihtidesse ja selle aluseks olevatesse kudedesse, mis viib püodermilise protsessi tekkeni.
ICMT kliinilised sordid
PCMT on rühm haigusi, mis on üsna arvukad ja kliinilise pildi poolest erinevad, mille tulemuseks on erineva sügavuse, levimuse ja tõsidusega kahjustused. Kõikide märkide ühiseks tunnuseks on kohaliku mädase põletiku olemasolu, kusjuures raskekujuline kurss kaasneb süsteemsete põletikuliste reaktsioonide tekkega. Kliinilised vormid sõltuvad etioloogilise teguri tüübist, anatoomilisest lokaliseerumisest, piirdub nahalõikudega, kahjustuse sügavusest ja piirkonnast, protsessi kestusest.
Kodus dermatoloogias võeti vastu J. Jadassoni poolt juba 1934. aastal esitatud ja etioloogilisel põhimõttel põhinev primaarse püoderma klassifikatsioon. See eristab: stafülodermiat, mis mõjutab peamiselt nahka ümbritsevate naha ümbruses (rasvase karvanääpsu, higinäärmed); streptoderma, mis mõjutab siledat nahka, peamiselt looduslike avade ja strepto-stafülokokkide nakkuste vahel. Igas kolmes rühmas, sõltuvalt kahjustuse sügavusest, eristatakse pindu ja sügavaid vorme. Lisaks on pustulaarsed nahahaigused jagatud esmasteks, muutumatul nahal tekkivateks ja sekundaarsed, arenevad komplikatsioonidena olemasoleva dermatoosi taustal, tavaliselt sügelevad (sügelised, ekseem, atoopiline dermatiit). Kursuse kestus eristab akuutset ja kroonilist püoderma. Stafülokoki püoderma on tavaliselt seotud naha lisanditega (juuksefolliikulisse, apokriinse näärmega). Neile on iseloomulik sügavate pustulite moodustumine, mille keskel on tekkinud õõnsus, mis on täidetud mädase eksudaadiga. Perifeerias on erütematoosse-vererõhu põletikulise naha tsoon. Puhastav protsess lõpeb armi moodustumisega (joonis 1). Streptokoki püoderma areneb sageli sileda naha, looduslike avade (suuõõne, nina) ümber ja algab flicteni moodustumisega - pealiskaudne põis koos lahtise voltitud rehviga, mis sisaldab seroosset - mädast sisu. Õhukesed seinad flikteni avati kiiresti ja sisu valati naha pinnale, kahanedes mee-kollase kihilise koorikuga. Protsess on kalduvus levida ümber perifeeria autoinukulyatsii tagajärjel (joonis 2). Staphylodermas kannatavad sageli mehed, streptodermad - naised ja lapsed [3,4].
Välismaalises kirjanduses on kõik PCTd praktiliselt jagatud kolme põhirühma: primaarne püoderma, mille põhjustavad peamiselt S. aureus ja püogeensed b-hemolüütilised streptokokid (peamiselt rühm A) ja arenevad muutumatul nahal (follikuliit, impetigo, erysipelas) ; sekundaarne püoderma, mis areneb nahakahjustuste või kaasnevate somaatiliste patoloogiate taustal (näiteks vooderdised, diabeetiline jalahaavand, nakkused loomade hammustuste, operatsioonijärgse haava ja traumajärgsete infektsioonide järel), samuti dermatoos, millega kaasneb sügelus ja kriimustus (allergiline dermatiit, psoriaas, sügelus ja jne); nekrootilised infektsioonid, mis kujutavad endast ICMT kõige tõsisemat vormi (polümikroobne tselluliidi etioloogia - sünergistlik tselluliit, nekrotiseeriv fastsiit, monekroos - gaasi gangreen) (joonis 3). Selles patoloogias on kahjustuse sügavuse ja ulatuse määramine kirurgi jaoks esmatähtis ainult kirurgilise ravi abil saab kõige täpsemini kindlaks määrata nakkuse leviku tegeliku ulatuse. Nende patsientide esialgne ravi on sama. See koosneb kirurgilise sekkumise varajast läbiviimisest ja piisava antimikroobse ravi määramisest [9].
IKT-ravi
Naha bakteriaalsete infektsioonidega patsientide ravi peab olema kõikehõlmav (etiotroopne ja patogeneetiline) ning see tuleb läbi viia pärast patsiendi põhjalikku anamneesilist, kliinilist ja laboratoorset uuringut. On vaja identifitseerida ja ravida kaasnevaid haigusi, fokaalse nakkuse fookuste sõeluuringut ja pikaajalise püsiva protsessi puhul immunostatusuuringut. Info- ja sidetehnoloogiaga patsientide etiotroopse ravi peamine ja ainus meetod on antibiootikumid. Ägedate pindmiste mittepiiravate protsesside (impetigo, follikuliit, paronychia) korral võib ravi piirduda antibiootikumide ja antiseptikumide kohaliku kasutamisega. Kõigil teistel juhtudel on vajalik süsteemne antibiootikumravi.
Süsteemsete antibiootikumiravimite väljakirjutamise näidustused on püoderma sügavad vormid: keeb (eriti koos näo ja kaela lokaliseerimisega), karbuncle, hydradenitis, erysipelas, tselluliit. Bakteriaalsete nahainfektsioonide loetletud vormidel on pikk, tihti krooniline, ägenemine, protsessi kõrge esinemissagedus ja nendega kaasnevad sageli üldise mürgistuse sümptomid palaviku, peavalu, nõrkuse ja piirkondlike tüsistuste (lümfadeniit, lümfangiit) kujul. Etiotroopse toimeainena kasutatakse antibiootikume bakteriaalse dermatoosi, Lyme'i tõve raviks. Nad on akne vulgaris'e raviks valitud ravimid. Dermatovenereoloogias kasutatakse antibiootikume laialdaselt infektsiooniliste dermatooside ja sugulisel teel levivate nakkuste (STI) põhjustatud haiguste raviks [4].
Enne antibakteriaalse ravimi väljakirjutamist on soovitav külvata mädanikku, määrates valitud mikroorganismi tundlikkuse erinevatele antibiootikumidele ja määrata uuringu tulemuste põhjal sobiva ravimi. See ei ole siiski alati teostatav, eriti nakkuse tüsistuste ohu või arenguga. Nagu tänapäeva kirjanduse ja oma kliinilise kogemuse analüüs näitab, kasutatakse naha bakteriaalsete infektsioonide ravis kõige sagedamini järgmisi antibiootikumide rühmi: 1. β-laktaamid: a) looduslik penitsilliin, selle kestvormid ja poolsünteetilised penitsilliinid; b) tsefalosporiinid (1-4 põlvkonda). 2. Makroliidid. 3. Tetratsükliinid. 4. Fluorokinoloonid.
Viimastel aastatel kasutatakse ICMT ravis penitsilliini ja selle kestvaid preparaate harva, kuna valdav hulk Pococcus tüvesid omandasid võime toota ensüümi b-laktamaasi (penitsillinaasi), mis pärsib penitsilliini antibakteriaalset aktiivsust. Lisaks on β-laktaamid ravimid, millel on kõrge allergiliste reaktsioonide esinemissagedus.
Tetratsükliine, aminoglükosiide kasutatakse praegu palju harvemini. See on tingitud nendele antibiootikumidele resistentsete mikroorganismide tüvede suurest arvust (mis tähendab nende madalat terapeutilist aktiivsust), samuti tõsiste kõrvaltoimete esinemist. Tuleb meeles pidada, et tetratsükliinid on raseduse, laste ja maksapuudulikkusega patsientide vastunäidustatud.
Fluorokinoloonid on ette nähtud peamiselt sugulisel teel levivate haiguste raviks, kuna neil on urogenitaalsete infektsioonide patogeenide kõrge tundlikkus, ja püoderma puhul kasutatakse neid ainult siis, kui teised antibiootikumirühmad on ebaefektiivsed. Kesknärvisüsteemi haiguste, rasedate ja pediaatriliste haiguste puhul on nende kasutamise ulatus piiratud - nad nimetatakse peamiselt tervislikel põhjustel. Samuti ei tohi unustada fluorokinoloonide valgustundlikku toimet ja sellega seotud ettevaatusabinõusid, eriti kevadel ja suvel [10].
Kaasaegsel meditsiinipraktikal on antibiootikumi valikuks teatud nõuded. Esiteks peab ravimil olema laialdane antimikroobne toime ja mikroobide suhtes minimaalselt väljendunud antibiootikumiresistentsus, millel ei ole tõsiseid kõrvaltoimeid, millel on minimaalne allergiliste reaktsioonide tekkimise oht, olla patsiendile mugav (suukaudse vormi olemasolu, mugav doseerimisrežiim) ja taskukohane. Lisaks on väga oluline, et antibiootikumil ei ole kliiniliselt olulisi koostoimeid teiste ravimitega. Praeguseks vastavad makroliidantibiootikumid nendele nõuetele täielikult.
Klassifikatsioon ja mehhanismid
farmakoterapeutiline toime
makroliid
Kliinilises praktikas kasutatakse laialdaselt üle 50 aasta kestvaid makroliide. Selle rühma esimene looduslik antibiootikum, erütromütsiin (Streptomyces erythreuse metaboliit), saadi 1952. aastal. Makroliide võib liigitada keemilise struktuuri ja päritolu järgi. Selle klassi antibiootikumide keemilise struktuuri aluseks on makrotsükliline laktoontsükkel. Sõltuvalt süsiniku aatomite arvust ringis jagunevad makroliidid 14-, 15- ja 16-liikmeliseks (tabel 2).
Makroliidide hulgas on 3 põlvkonda:
a) esimene põlvkond: erütromütsiin, oleandomütsiin;
b) teine ​​põlvkond: spiramütsiin, roksitromütsiin, josamütsiin, klaritromütsiin jne;
c) kolmas põlvkond: asitromütsiin (Azitral).
Makroliidide antibakteriaalne toime põhineb mikroobiraku ribosoomvalkude sünteesi rikkumisel ja seeläbi patogeeni paljunemise protsessi pärssimisel. Neil on peamiselt bakteriostaatiline toime, mis määrab nende määramise sobivuse põletiku ägedasse faasi. Makroliidid kuuluvad “koe-antibiootikumidesse”, s.t. organismis levitades kogunevad nad peamiselt vereringesse, kuid neis organites ja kudedes, kus esineb põletikku, tekitades sellega ravimi kõrged kontsentratsioonid. Makroliidid suudavad organismis hästi jaotuda, ületades histohematoloogilised tõkked (välja arvatud vere-aju), mis ületavad selles β-laktaamantibiootikumides oluliselt. Siiski põhjustas laialt levinud (ja sageli ebamõistlik) rakendamine üsna kiiresti erütromütsiini suhtes resistentsete patogeenide, eriti stafülokokkide, protsendi. See vähendas omakorda oluliselt erütromütsiini kasutamist kliinilises praktikas [11].
Huvi makroliidide vastu ilmus taas XX sajandi alguses 80ndate aastate alguses pärast selle rühma uute põlvkondade - asalide (eriti asitromütsiini) tekkimist. Asitromütsiin sünteesiti 1983. aastal erütromütsiini alusel. Ravim farmakokineetilistes omadustes ületas kõiki oma eelkäija näitajaid ja sai uue antibiootikumide rühma - asalide - esimeseks esindajaks. Asitromütsiini unikaalsus põhineb tema erakordsel farmakokineetikal. Asitromütsiin on happelises keskkonnas stabiilne, mistõttu imendub pärast allaneelamist hästi. Samaaegne tarbimine toiduga vähendab imendumist 50% võrra, seega võetakse ravim 1 tund enne või 2 tundi pärast söömist. Asitromütsiini molekuli lipofiilsus pakub lisaks kõrgel tasemel imendumist sooles ka ravimi suurepärase tungimise kudedesse. Asitromütsiini kiiret tungimist verest kudedesse tagab ka asitromütsiini vähene seondumine vere valkudega, mis võimaldab saavutada kiiret terapeutilist toimet rakkudele ja kudedele mõjuvatel infektsioonidel. Ravimi kõrge kontsentratsioon kahjustuse piirkonnas, 10–100 korda kõrgem kontsentratsioonist vereringes, võimaldab teil aktiivselt mõjutada patogeenset fookust, tagades seeläbi kiire kliinilise toime ja kiire taastumise. Kaasaegsed makroliidid (eriti asitromütsiin) on kõige tõhusamad selliste patogeenide suhtes nagu S. pyogenus, S. aureus, S. pneumoniae, mõned gramnegatiivsed mikroorganismid (gonokoki), aga ka rakusisesed patogeenid (eriti Chlamidia trachomatis ja Ureaplasma urealyticum)., mis vastab nende suurele nõudlusele dermatoveneroloogilises praktikas [12].
Teise põlvkonna makroliidide antibakteriaalse toime seisukohalt on oluline nende koostoime neutrofiilidega. Tänu oma võimele tungida neutrofiilidesse ja tekitada neis kõrgeid kontsentratsioone, modifitseerivad paljud makroliidid nende rakkude funktsioone positiivselt, mõjutades eriti kemotaksist, fagotsütoosi ja surmamist. Nende antibiootikumide antimikroobse toime kõrval on mõõdukas põletikuvastane toime. Makrofaagirea rakkude aktiveerimisel suudavad nad neisse tungida ja fagotsüütide rakkude põletikulise fookusega migreerumisel minna nendega. Nende ravimite ainulaadsus on ka asjaolu, et neil on tugev antibiootikumijärgne toime, see tähendab, et nad säilitavad põletikulises fookuses kõrge kontsentratsiooni 5–7 päeva jooksul pärast ravi lõpetamist. See sanogeneetiline toime võimaldas välja töötada lühikesi ravikuure, mis ei ületa 3-5 päeva, ja sobiva annustamisrežiimi (1 kord päevas). See omakorda tagab ravile vastavuse ja parandab patsiendi elukvaliteeti. Asitromütsiini kõige tugevam postbiotiline toime, mis võimaldab teil nakkuse fookuses tekitada antibiootikumi kontsentratsiooni, mis on mitu korda kõrgem IPC-st kui aktiivsete patogeenide puhul nii ägedate kui krooniliste infektsioonide ravis. Hiljuti on saadud tõendeid asitromütsiini immuunmoduleeriva toime kohta tervete vabatahtlike katsetes. Immunomoduleeriva toime esimene faas on neutrofiilide degranulatsioon ja oksüdatiivne plahvatus, mis aitas kaasa kaitsemehhanismide aktiveerimisele. Patogeenide hävitamisel saavutati IL-8 produktsiooni vähenemine ja neutrofiilide apoptoosi stimuleerimine, mis minimeeris põletikulise vastuse tõsidust [13].
Nii looduslikel kui ka poolsünteetilistel makroliididel on teiste antibiootikumidega võrreldes minimaalne mõju inimese keha normaalsele mikrofloorale ega põhjusta düsbioosi. Seetõttu peetakse asitromütsiini mitte ainult väga efektiivseks, vaid ka kõige ohutumaks antibiootikumiks, mille minimaalne arv on vastunäidustused. Kõrvaltoimed, kui neid võetakse, on äärmiselt haruldased ja ei ületa 5%. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on seedetrakti sümptomid (iiveldus, raskekujuline põie piirkond), mis reeglina on mõõdukad, ei vaja ravimit katkestada ja kiiresti pärast sööki kaotada [11].
Asitromütsiini kliiniline efektiivsus
Kuna võrdlusuuringud näitavad, et ambulatoorses praktikas kasutatavate antibiootikumide puhul on ICMT puhul kõige efektiivsemad uue põlvkonna makroliidid, peamiselt 15–16-liikmelised (asitromütsiin, josamütsiin, roksitromütsiin). Kogutud on 20-aastane positiivne kogemus asitromütsiini kasutamisel kodumaises dermatoveneroloogilises praktikas. Dermatoloogias on see naha ja pehmete kudede stafülokokkide ja streptokokkide kahjustuste (furuncle, impetigo, tselluliit) ja STI-de raviks kasutatava venereoloogilise praktika põhiravi. Erinevalt enamikust makroliididest ei ole asitromütsiinil kliiniliselt olulisi koostoimeid teiste ravimitega. See ei seostu tsütokroom P450 kompleksi ensüümidega, mille tulemusena ei avalda see ravimite koostoimeid sellel teel metaboliseeruvate ravimitega. See omadus on oluline, sest tegelikus kliinilises praktikas on enamikul patsientidel, kellel on ICMT, olemas taust või sellega seotud haigused, mille eest nad saavad asjakohast ravi. Samuti tuleb rõhutada, et koos hea talutavusega ja väljendunud kõrvaltoimete puudumisega on makroliididel (asitromütsiinil) teiste antibiootikumirühmadega võrreldes teine ​​tingimusteta eelis - see on võimalik rasedatele ja lastele [14].
Praegu on kliinilises praktikas üks kõige sagedamini kasutatavatest ravimitest Azitral (asitromütsiin), mida toodab farmaatsiaettevõte Shreya Life Sciences. Azitral (asitromütsiin) on sarnane algse asitromütsiiniga, mis on PCT ja urogenitaalsete infektsioonide raviks kasutatava makroliid-antibiootikumide rühma asaliidide alarühma esimene esindaja. Uuringud on näidanud, et ravimi kliiniline efektiivsus, mis on ette nähtud ühekordse annusena 500 mg 3 päeva jooksul, on võrreldav kõige sagedamini kasutatavate antibakteriaalsete ainete efektiivsusega. See võimaldab 2-3 korda vähendada tavapärast antibiootikumravi ja Azitrala ainulaadne farmakokineetiline profiil annab ühekordse päevase tarbimise ja kõrget vastavust võimaldava ravi [15].
Tänu oma farmakokineetikale ja erilisele antimikroobse toime spektrile, mis katab peamised urogenitaaltrakti infektsioonide põhjused, on asitromütsiin esimene valikuvõimalus kombineeritud STI-de, sealhulgas kroonilise keerulise urogenitaalse klamüdioosi ja PID-i ravimisel mitte-rasedatel naistel, ja alternatiivne ravi selle haiguse raviks raseduse ajal. Ühekordse annusega 1 g asitromütsiini (asitral) ületab selle kontsentratsioon nädala jooksul eesnäärme ja emaka kudedes C. trachomatis'e IPC (0,125 µg / ml) 42,5 korda ja emakakaela kanalis - 12 korda, mis on terapeutiline selle infektsiooni raviks. Veelgi enam, isegi pärast 2 nädalat ületab asitromütsiini terapeutiline kontsentratsioon eesnäärmekoe puhul C. trachomatise IPC 13,6 korda. Autorid tõestasid, et just selle tehnikaga säilitatakse C. trachomatis'e taimede kudedes 6–8 arengutsükli jaoks ravimi kõrge terapeutiline kontsentratsioon. Saadud andmed näitavad, et Azitral'iga (1 g üks kord nädalas, 3 g annus) on pulssravi kõrge efektiivsus. kroonilise klamüüdia uretroprostatiidi ja sellega seotud mükouroaplasma ja gardnerellezna nakkuse kompleksses ravis. On oluline märkida, et patsiendid taluvad Azitrali hästi, on taskukohased ja seetõttu saab neid laialdaselt kasutada keerulise urogenitaalse klamüüdia ja PID ravis [16,17].
Asitromütsiini efektiivsuse, ohutuse ja talutavuse uurimine 30 lapsel 6 kuu kuni 3 aasta jooksul koos ENF-i organite ja naha erinevate paiknemisega stafülokokk-infektsioonidega näitas, et asitromütsiin (asitral) ei ole efektiivsem stafülokokkide penitsilliinide suhtes. Koos suure efektiivsusega, mida iseloomustab peamiste kliiniliste sümptomite kiire ja stabiilne pöörddünaamika ja kohalikud põletikulised muutused, näitasid 100% juhtudest ravimi head talutavust ja kõrvaltoimete puudumist kõigil lastel. Suur hulk antimikroobseid toimeid, farmakokineetikat, väikest kõrvaltoimete protsenti ja mitmeid eeliseid teiste makroliididega määravad prioriteediks, et ravimit kasutatakse lastel mitmesugustes nahareaktiivsetes protsessides (impetigo, furunkuloos, follikuliit, tselluliit, paronychia). Asitromütsiini efektiivsus pediaatrilises praktikas, mida tõendab kliinilised uuringud, võimaldab seda soovitada alternatiivina b-laktaamantibiootikumidele ja lastele, kellel on allergia, kui valiku ravim [18,19].
Üks tähtsamaid antibiootikumide valikuid määravaid farmakoloogilisi näitajaid on kulude-efektiivsuse suhe. See on määratletud kui ravikulude suhe (suukaudsete ravimite puhul võrdub kursuse annuse maksumusega) edukalt ravitud patsientide osakaaluga. Tähelepanu tuleks pöörata asjaolule, et Azitralil on olemasolevate asitromütsiini preparaatide seas optimaalne hinna ja kvaliteedi suhe [20].
On teada, et antibiootikumravi ebatõhusus sõltub suuresti tundlikkuse vähenemisest kasutatava ravimi suhtes. Praegu puudub kliiniliselt oluline resistentsus asitromütsiini suhtes. Antibiootikumiresistentsuse jälgimise kohaselt ei ületa MCT patogeenide suhtes viimase põlvkonna asitromütsiini ja teiste makroliidide resistentsus 2–10%. Venemaa territooriumil asitromütsiini antibiootikumile eraldatud S. pyogenes tüvede tundlikkus on 92%. Nagu näidatud mitmetes uuringutes, on asitromütsiini kliiniline efektiivsus suurem kui tetratsükliinide ja b-laktaamantibiootikumide efektiivsus. Asitromütsiini 5-päevase ravikuuri ja tsefalexiini 10-päevase manustamise efektiivsuse võrdlev kliiniline ja mikrobioloogiline uuring näitas makroliidi suuremat terapeutilist aktiivsust. Patsiendi hävitamist asitromütsiini kasutamisel täheldati 94%, cephalexin 90% juhtudest, kliiniline ravi - vastavalt 56 ja 53% juhtudest. Samas ei ületa kõrvaltoimete esinemissagedus reeglina ravimi katkestamist 5%, mis on oluliselt madalam kui erütromütsiin (kuni 14%) või b-laktaamide suukaudsed vormid [21, 22].
Seega on asitromütsiinil suur valik antimikroobseid toimeid, kõrge bakteriostaatiline aktiivsus selle suhtes tundlike infektsioonide vastu, kõrge biosaadavus koos selektiivse toimega põletikulises fookuses, sellel on madal toksilisus, minimaalne kõrvaltoime ja mugav manustamisviis. Seetõttu vastab see ravim ratsionaalse antibiootikumravi nüüdisaegsetele nõuetele ja on soovitatav efektiivseks kasutamiseks dermatoveneroloogilises praktikas.

Kirjandus
1. Jones, M.E., Karlowsky, J. A., Draghi, D.C., Thornsberry C., Sahm, D.F., Nathwani D. Epidemioloogia ja antimikroobne ravi. Int. J. Antimicrob Agent 2003; 22: 406–19.
2. N.N. Murashkin, M.N. Gluzmina, L.S. Galustyan. Pustulaarsed nahakahjustused pediaatrilise dermatoloogi praktikas: värske pilk vanale probleemile. RZHKVB: Teaduslik ja praktiline ajakiri, 2008, №4, lk. 67–71.
3. Belkova Yu.A. Pyoderma ambulatoorses praktikas. Haigused ja patogeenid. Kliiniline mikrobioloogia ja antimikroobne kemoteraapia: nr 3, 7. köide, lk. 255-270, 2005.
4. T.A. Belousova, M.V. Goryachkina. Bakteriaalsed nahainfektsioonid: optimaalse antibiootikumi valimise probleem. Breast Cancer 2005, Vol. 13, No. 16, p. 1086-1089.
5. Taha T.V., Nazmutdinova D.K. Antibiootikumiravi ratsionaalne valik pododmaga. Breast Cancer 2008, kd 16, nr 8, lk. 552–555.
6. Novoselov, VS, Plieva, L.R. Pyoderma. Breast Cancer 2004, Vol. 12, No. 5, p. 327–335.
7. Masyukova S.A., Gladko V. V., Ustinov M.V., Vladimirova E.V., Tarasenko G. N., Sorokina E.V. Naha bakteriaalsed infektsioonid ja nende tähtsus dermatoloogi kliinilises praktikas. Consilium medicum 2004, köide 6, nr 3, lk. 180–185.
8. T. fail. Diagnoosimine ja antimikroobne ravi. Ohio, USA. Kliiniline mikrobioloogia ja antimikroobne kemoteraapia: nr 2, köide 5, lk. 119–125, 2003
9. Shlyapnikov S.A., Fedorov V.V. Makroliidide kasutamine naha ja pehmete kudede kirurgilistes infektsioonides. GRZH, 2004. - t.12, №4, с204–207
10. Guchev I.A., Sidorenko S.V., Frantsuzov V.N. Ratsionaalne antimikroobne kemoteraapia naha ja pehmete kudede infektsioonidele. Antibiootikumid ja kemoteraapia. 2003, t.48, 10, lk 25-31
11. Parsad D., Pandhi R., Dogras S. A Dermatol 2003; 4: 389–97
12. Yakovlev S.V., Ukhtin S.A. Asitromütsiin: põhiomadused, manustamisviiside optimeerimine farmakokineetika ja parameetrite alusel. Antibiootikumid ja kemoteraapia. 2003 t. 48, nr 2. - koos. 22–27
13. Turovski A.B.,.Kolbanova I.G. Makroliidid hingamisteede infektsioonide ravis ENT arsti seisukohast: „for” ja „vastu“ Consilium medicum, 2010, nr 4, vol.12, lk 11-14.
14. Prokhorovich E.A. Asitromütsiin. Kliinilisest farmakoloogiast kuni kliinilise praktikani Breast Cancer 2006, Vol. 14, No. 7, p. 567–572
15. Berdnikova N.G. Asitromütsiini (Azitral) kasutamise aktuaalsed aspektid ühenduses omandatud pneumoonia ravis täiskasvanutel. Breast Cancer 2006, Vol. 14, No. 22, p. 1625–1628.
16. Khryanin A.A, Reshetnikov O.V. Makroliidid klamüüdiainfektsiooni raviks rasedatel naistel (efektiivsus, ohutus, kulutasuvus). Breast Cancer 2008, Vol. 16, No. 1, p. 23–27.
17. Serov V.N., Dubnitskaya L.V., Tyutyunnik V.L. Vaagnapiirkonna põletikulised haigused: diagnostilised kriteeriumid ja ravijuhendid. Breast Cancer 2011, Vol. 19, No. 1, p. 46-50.
18. Talashova S.V. Mõned antibakteriaalsete ravimite kasutamise aspektid pediaatrias makroliidide näitel. Breast Cancer 2009, Vol. 17, No. 7, p. 464–466
19. Mazankova L.N., Ilina N.O. Asetage asaliidid pediaatriasse. Breast Cancer 2008, Vol. 16, No. 3, p. 121-125.
20. Solov'ev, A.M., Pozdnyakov, OL, Tereshchenko, A.V. Miks peetakse asitromütsiini urogenitaalse klamüüdiainfektsiooni raviks valitud ravimiks. Breast Cancer 2006, Vol. 14, No. 15, p. 1160-1164.
21. Gurov A.V., Izotova G.N., Yushkina M.A. Asitrali kasutamise võimalused ülemiste hingamisteede kõhupuhuliste põletikuliste haiguste ravis. Breast Cancer 2011, Vol. 19, No. 6, p. 405.
22. Klani R. Topeltpime, kahekordne mannekeen ja kefalexiin. Eur.J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. 1999 Oct. 10 (10) - lk 880–84

Herpesinfektsioon on üks peamisi viirushaiguste seas.